Warning: Declaration of WPRandomPostsWidget::update($new_instance) should be compatible with WP_Widget::update($new_instance, $old_instance) in /home/hydra17/ftp/operujewperu.pl/wp-content/plugins/wp-random-posts/randomposts.php on line 38
Bezpośrednia regulacja przysadki mózgowej proopiomelanokortyny przez STAT3 zapewnia nowy mechanizm dla połączenia immuno-neuroendokrynnego ad 6 – Chirurg operuje w peru

Chirurg operuje w peru

Bezpośrednia regulacja przysadki mózgowej proopiomelanokortyny przez STAT3 zapewnia nowy mechanizm dla połączenia immuno-neuroendokrynnego ad 6

7 września 2019 by admin

Aby przypisać znaczenie funkcjonalne dla indukowanej przez LIF ekspresji c-fos i JunB mRNA oraz dla addytywnego wpływu zarówno LIF, jak i CRH na ich transkrypcję, badaliśmy, czy w podobny sposób jak CRH (13, 14), LIF może również stymuluje aktywność wiązania AP-1 do dobrze opisanego elementu AP-1 na eksonie promotora POMC. Wyciągi jądrowe pochodzące z komórek stymulowanych przez godzinę LIF, CRH lub LIF + CRH zastosowano w EMSA z sondą znakowaną 32P zawierającą miejsce POMC AP-1 (Figura 6a). Utworzenie specyficznego kompleksu AP-1, który był całkowicie konkurowany ze 100-krotnym nadmiarem molowym zimnego oligonukleotydu AP-1 (self), ale nie przez zmutowany oligonukleotyd AP-1 (mut), indukowano zarówno przez LIF, jak i CRH, i dodatkowo stymulowane przez połączone traktowanie LIF + CRH. Wykazano, że zarówno c-fos, jak i JunB są składnikami tego indukowalnego przez LIF i CRH kompleksu, ponieważ jego powstawanie zostało zredukowane po wcześniejszym wzejściu przeciwciał anty-c-fos lub anty-JunB do ekstraktów jądrowych traktowanych LIF + CRHa. Skromne resztkowe wiązanie, które prawdopodobnie odzwierciedla indukowaną przez CRH aktywność wiązania CREB (12), było nadal obserwowane, gdy dodano oba przeciwciała anty-c-fos i anty-JunB. Ten wynik wskazuje, że wywołane LIF wiązanie c-fos / JunB do miejsca AP-1 promotora POMC może być zaangażowane w działanie kortykotropowe LIF, oprócz uprzednio zidentyfikowanego miejsca wiążącego DNA STAT3 na promotorze POMC. W konsekwencji usunęliśmy region promotora POMC + 34 / +53 (konstrukt J) lub zmutowano to miejsce AP-1 na promotorze POMC (konstrukt K), i wykorzystaliśmy te konstrukty do kierowania ekspresją genu lucyferazy w przejściowo transfekowanych komórkach AtT20 (fig. 6b). Delecja lub mutacja miejsca wiążącego POMC egzon-1 AP-1 znacząco (P <0,001) zmieniła aktywność promotora POMC LIF-LIF + i LIF + CRHa (odpowiednio 83 . 1% i 74 . 4% dla LIF; 0,4% i 80 ~ 4%, odpowiednio dla LIF + CRH) w porównaniu z konstruktem pełnej długości typu dzikiego (Figura 6b), który potwierdził funkcjonalne zaangażowanie tego elementu wiążącego w pośredniczeniu w indukcji LIF i CRH aktywności promotora POMC. Figura 6LIF i CRH mają addytywny wpływ na wiązanie c-fos i JunB z elementem POMC ekson-1 AP-1. (a) Jako sondy zastosowano wyznakowany 32P dwuniciowy oligonukleotyd odpowiadający regionowi + 33 / + 54 AP-1 promotora POMC (5a - + 33AGGAGCAGTGACTAAGAGAGGC + 54-3). Komórki były nietraktowane lub traktowane przez godzinę z nM LIF i / lub 10 nM CRH. Stosując 15 | jg ekstraktów jądrowych z 1-godzinnego traktowanego LIF + CRHa komórek AtT20, przeprowadzono współzawodnictwo ze 100-krotnym nadmiarem molowym zimnego + 33 / + 54 dwuniciowego oligonukleotydu AP-1 (auto), zmutowanego AP-1 dwuniciowy oligonukleotyd (mut) (5a - + 33AGGAGCAGCGTACGAGAGAGC + 54-3-a), z .g przeciwciała anty-c-fos (c-fos Ab), z .g przeciwciała anty-JunB (JunB Ab) lub .g anty-c-fos i .g przeciwciała anty-JunB (c-fos + JunB Ab). (b) promotor POMC usunięty z + 34 / +53 (konstrukt J) lub zmutowany w regionie + 41 / + 47 (konstrukt K) (5 (3 - + 41CGTACGA + 47-3) połączono z genem reporterowym lucyferazy i przejściowo transfekowane w komórkach AtT20 (9). Komórki stymulowano nM LIF lub nM LIF + 10 nM CRH przez 6 godzin. Aktywność lucyferazy mierzono w lizatach komórkowych w obecności substratu lucyferynowego. Wyniki wyrażono jako procent kontroli (n <3; kontrola = 100% = pełnej długości. 706 / + 64 promotor POMC). AP <0,01 dla usuniętych lub zmutowanych konstruktów promotora POMC (konstrukty J i K) względem pełnej długości promotora POMC (czarny słupek). NT, kontrola traktowana nośnikiem. W indukowanej LIF c-fos i transkrypcji JunB pośredniczy STAT3. Ponieważ wykazano, że szlak JAK2-STAT3 jest kluczowy dla funkcji LIF kortykotropowej (18), a promotory c-fos i JunB zawierają również miejsca wiążące STAT3 (28, 29), badaliśmy, czy indukowana LIF c-fos i transkrypcja JunB był zależny od STAT3 (rysunek 7). W istocie, zakłócenie indukowanej przez LIF aktywacji STAT3 w komórkach nadeksprymujących SOCS-3 spowodowało uchylenie wywołanej LIF, ale nie wywołanej CRH, ekspresji mRNA c-fos i JunB, podczas gdy efekty LIF w komórkach pozornie transfekowanych były podobne do tych w obserwowane w nietransfekowanych komórkach typu dzikiego (figura 7). Figura 7 Blokada STAT3 indukowanego LIF w nadeksprymującym SOCS-3 (3 komórkach AtT20 znosi stymulację LIF dla transkrypcji c-fos i JunB. Łącznie 10 .g całkowitego RNA wyekstrahowanego z nM LIFa, 10 nM CRHa lub LIF + CRHa traktowanych pozornie lub transfekowanych SOCS-3 (3 komórek AtT20 przez 30 minut lub godzinę rozdzielono na 1% agarozy / formaldehydu. żel i przeniesione na membranę nitrocelulozową. Przeprowadzono hybrydyzację z wyznakowaną 32P dwuniciową sondą DNA odpowiadającą sekwencji kodującej c-fos, JunB lub (3-aktyny, jak opisano poprzednio (23). [hasła pokrewne: jak dobrać narty dla dziecka, sennik wygrana na loterii, rezonans magnetyczny cena warszawa ] [podobne: operuje w peru, kokaina produkcja, peru bezpieczeństwo ]

Posted in: Bez kategorii Tagged: kokaina produkcja, operuje w peru, peru bezpieczeństwo

Partnerzy serwisu:



Zobacz tez:

Glukoza wywołana produkcja komórek IL-1 przyczynia się do glukotoksyczności w ludzkich wysepkach trzustkowych ad 6

Powiększenie: × 250. IL-1. nie ulega ekspresji w normalnych ludzkich wysepkach trzustkowych. Jednakże, w oparciu o badania in vitro, przewidywano, że może on ulegać ekspresji w wysepkach pacjentów z cukrzycą typu 2, w wyniku hiperglikemii. Ekspresja IL-1.

Nowa generacja inhibitorów mTOR w onkologii klinicznej: jak złożoność szlaku wpływa na strategię terapeutyczną ad 7

Pprodukcja byłaby przeciwna akumulacji RTK i niezależności czynnika wzrostu (125), stanowiąc kolejny potencjalny mechanizm dla większej skuteczności TOR-KI nad rapalogami. Pomimo obiecujących wyników przedklinicznych i wczesnych klinicznych z TOR-KI, oporność na TOR-KI może nadal powstawać w wyniku aktywacji PI3K sprzężenia zwrotnego. Pomimo utraty fosforylacji AKT zależnej od mTORC2 S473 w komórkach traktowanych TOR-KI, hamowanie mTORC1 ... [Read more...]

Komórki dendrytyczne są genetycznie modyfikowane w celu ekspresji hamowania zapalenia stawów indukowanego kolagenem przez IL-4 ad

Potencjał terapeutyczny IL-4 został również zbadany w zwierzęcych modelach zapalenia stawów, w szczególności wywołanego kolagenem zapaleniu stawów (CIA). CIA jest hamowana przez IL-4 podawaną w sposób ciągły przez wszczepione pompy (18) lub przez leczenie komórkami jajnika chomika chińskiego wytwarzającego IL-4 (19). Ostatnio doniesiono, że nadekspresja IL-4 w adenowirusowych wektorach w stawach kolanowych myszy z CIA ... [Read more...]

DevURL

Polecane:

cegły z historią retrocegla.pl płytki ceglane

Tags

choroba hashimoto u dzieci dieta dla cukrzyków typu 2 jadłospis dwunastu gniewnych ludzi cda dzień dziecka utraconego grzybica przewodu pokarmowego jak dobrać narty dla dziecka jaki materac dla niemowlaka kokaina produkcja krzew koki lekarz medycyny pracy opole marcin mentel metropolia peru operuje w peru peru bezpieczeństwo peru ciekawostki przelicznik spalania kalorii publiczny bank krwi pępowinowej rezonans magnetyczny cena warszawa sennik wygrana na loterii szpital jurasza rejestracja toaleta drzewa oskrzelowego trening funkcjonalny książka

Copyright © 2021 Chirurg operuje w peru.